Drang nach mehr

„Sucht, die: krankhafte Abhängigkeit von einem bestimmten Genuss– oder Rauschmittel o. Ä.“ Was der Duden so lakonisch auf den Punkt bringt, heißt im internationalen Sprachgebrauch etwas vornehmer „Abhängigkeitssyndrom“. Ungeachtet der Wortwahl herrscht Einigkeit: Was vielfach als Suche nach dem besonderen Kick beginnen mag, wird spätestens, wenn die Droge unverzichtbar geworden ist, zu einer handfesten Krankheit. Nicht von ungefähr stammt das Wort Sucht vom althochdeutschen Begriff „Suht“ ab, was krank oder siech sein bedeutete.

Das medizinische Klassifikationssystem ICD-​10 (Checklisten für seelische Leiden) beschreibt das Abhängigkeitssyndrom als „eine Gruppe von Verhaltens-​, kognitiven und körperlichen Phänomenen, die sich nach wiederholtem Substanzgebrauch entwickeln. Typischerweise besteht ein starker Wunsch, die Substanz einzunehmen, Schwierigkeiten, den Konsum zu kontrollieren, und anhaltender Substanzgebrauch trotz schädlicher Folgen. Dem Substanzgebrauch wird Vorrang vor anderen Aktivitäten und Verpflichtungen gegeben. Es entwickelt sich eine Toleranzerhöhung und manchmal ein körperliches Entzugssyndrom.“

Trotz dieser recht eindeutig klingenden Definition sind viele Menschen unsicher, wenn es darum geht, von Sucht zu sprechen. Wo fängt diese an? Bin ich schon krankhaft süchtig, wenn ich den ständigen Griff nach dem Smartphone nicht lassen kann? Leidet die täglich neu schick eingekleidete Kollegin an Kaufsucht? Können Croissants süchtig machen? Und wie reagiere ich, wenn ich Angst habe, dass ein Partner oder Angehöriger süchtig ist (siehe Infokasten)?

Zunächst sei betont: Sucht braucht keine Drogen. Krankhaft abhängig werden kann man auch von Kicks jenseits psychoaktiver Wirkstoffe. Nichtsdestotrotz trägt die substanzbezogene Abhängigkeit ihren prominenten schlechten Ruf zu Recht, denn im Unterschied zu vielen anderen Versuchungen greifen psychoaktive Drogen direkt und besonders durchschlagend in den Gehirnstoffwechsel ein.

Um als süchtig zu gelten, müssen nach der medizinischen Definition mindestens drei von sechs Kriterien zutreffen:

• das starke, oft unüberwindbare Verlangen nach der Substanz (auch als „Craving“ oder „Suchtdruck“ bezeichnet)
• Schwierigkeiten, den Konsum zu kontrollieren
• körperliche Entzugssymptome
• eine zunehmende Gewöhnung an die Substanz, sodass es immer größerer Mengen bedarf, damit die gewünschte Wirkung eintritt
• eine fortschreitende Vernachlässigung anderer Verpflichtungen, Aktivitäten, Vergnügen oder Interessen
• die Unfähigkeit, die Droge aufzugeben, selbst wenn man sich der Risiken voll bewusst ist oder bereits unter schädlichen Folgen leidet

Hat die Sucht den Konsumenten erst einmal fest im Griff, führen die zunehmende Gier nach mehr Stoff und das gleichzeitig schwindende Interesse an anderen Facetten des Lebens oft in eine Spirale von sich gegenseitig verstärkenden Problemen, die Körper und Geist langfristig nachhaltig ruinieren können. Neben gesundheitlichen Schäden durch hohe Drogendosen selbst können auch Füllstoffe, der Ko-​Konsum weiterer Drogen sowie die körperliche Belastung etwa durch ständiges Rauchen oder Spritzen zum körperlichen Abbau beitragen. Es entstehen dann zum Beispiel Lungenerkrankungen oder Infektionskrankheiten. Die Fixierung auf die Droge geht zudem oft mit sozialem Rückzug und psychischen Störungen einher und mündet im schlimmsten Fall in Beschaffungskriminalität, Verwahrlosung und Tod.

Was im Kopf passiert, um die Droge derart in den Lebensmittelpunkt zu rücken, lässt sich auf den ersten Blick bestechend einfach erklären (Sucht: Motivation zu schlechten Zielen). Die wohligen Gefühle, die ein Schwips, ein Joint oder gar die Crackpfeife oder Heroinspritze auslösen, wirken demnach schlichtweg derart berauschend auf unser Belohnungssystem, dass der Wunsch nach Wiederholung bald übermächtig groß wird.

Tatort ist das so genannte Lustzentrum im Gehirn, der Nucleus accumbens In diesem Zellbündel im Vorderhirn sitzen besonders viele Rezeptoren für den Botenstoff Dopamin. Produziert wird dieser in einer zweiten Komponente des Belohnungssystems, dem ventralen Tegmentum im Mittelhirn. Widerfährt uns nun Angenehmes – zum Beispiel ein toller Flirt, ein spannender Film oder der Genuss köstlicher Schokolade, löst dies Glücksgefühle aus. Gleichzeitig spülen die Zellen des ventralen Tegmentums Dopamin in den Nucleus accumbens: Der Körper lernt, dass positive Gefühle mit dieser Situation oder diesem Genussmittel zusammenhängen.

Der Wunsch, solche Wohltaten doch bald noch einmal zu erleben, führt sinnvollerweise zur Wiederholung von Dingen, die uns gut tun. Beim Drogenkonsum geht der gleiche Mechanismus hingegen gründlich schief: Weil psychoaktive Substanzen das Belohnungszentrum auf unterschiedliche Weise, aber stets besonders intensiv stimulieren, entsteht schnell eine Abhängigkeit. Die Transmitteraktivitäten passen sich der Zufuhr des Wirkstoffs an, es entsteht eine Art „schiefes“ Gleichgewicht, das nur durch wiederholten Drogenkonsum aufrecht erhalten werden kann. Zudem führt die konstante Überstimulation der Transmittersysteme dazu, dass sich Rezeptorstrukturen im Gehirn verändern, es zum Beispiel weniger hemmende Rezeptoren gibt – eine Gewöhnung tritt ein. Die Dosis muss deshalb bei vielen Drogen bald erhöht werden – der Teufelskreis hat begonnen.

Hat sich dieser Lernprozess erst einmal vollzogen, ist er kaum mehr umkehrbar. Die Fixierung des Belohnungssystems auf die Droge führen auch in anderen Gehirnregionen wie dem präfrontalen Cortex und der Amygdala zu dauerhaften Veränderungen; das so genannte Suchtgedächtnis bildet sich aus. Sämtliche mit der Droge verknüpften Reize erhalten fortan so viel Bedeutung, dass sie selbst nach einem körperlichen Entzug schnell wieder unbezähmbares Verlangen nach dem Stoff heraufbeschwören. Schon das Zischen einer Bierdose oder der Anblick eines Fixerbestecks können einen Rückfall auslösen.

Diese einfache Version der Suchtsaga ist für alle Drogen gleich. Wie sie genau im Gehirn wirken, ist jedoch sehr unterschiedlich, weil die Wirkstoffe mit jeweils anderen Rezeptoren interagieren, diese wahlweise aktivieren oder blockieren – und es zusätzlich noch zu Verkettungen von verschiedenen weiteren Reaktionen kommen kann.

Kokain oder Amphetamine zum Beispiel blockieren den Mechanismus, der Dopamin nach vollbrachter Mission wieder zurück in die Nervenzellen des ventralen Tegmentums pumpt. Das im synaptischen Spalt verbleibende Dopamin wirkt nun stärker und länger – ein Kick ist die Folge. LSD hingegen aktiviert verschiedene Serotonin-​Rezeptoren im Gehirn, Halluzinationen sind eine der Folgen. Alkohol wiederum wirkt nicht spezifisch auf einen Neurotransmitter oder Rezeptor, sondern beeinflusst viele verschiedene Transmittersysteme. Indirekt sorgt es zudem für die Ausschüttung von Endorphinen im Belohnungssystem, die Euphorie auslösen. Dies erklärt die gelöste Stimmung, die viele bei leichtem Alkoholkonsum empfinden.

Doch ob auch Opiate wie etwa Heroin ihr Unheil anrichten, indem sie das Lustzentrum zur Geisel nehmen, bezweifeln viele Forscher inzwischen. „Jenseits von Psychostimulanzien wird die Bedeutung des Dopaminsystems stark überbewertet“, sagt Aldo Badiani von der University of Sussex in Großbritannien. Gemeinsam mit seinem Kollegen Yavin Shaham vom National Institute on Drug Abuse hat er die wissenschaftliche Literatur zur Wirkweise von Psychostimulanzien und Opiaten untersucht und den beiden Substanzklassen eine Fülle von langfristigen Unterschieden bescheinigt, die von den jeweils aktivierten Genen und Nervenbahnen bis hin zu den typischen psychologischen Reaktionen reichen.

So regen Opiate zwar die Dopaminproduktion der Zellen im ventralen Tegmentum indirekt an, weil sie andere Nervenzellen daran hindern, den dämpfenden Botenstoff GABA auszuschütten. Doch für die Wirkung der Droge erscheint dies nebensächlich: Blockiert man Dopaminrezeptoren bei drogenabhängigen Ratten oder Affen im Tierversuch, so beeindruckt das opiatsüchtige Tiere im Gegensatz zu ihren kokainsüchtigen Leidensgenossen kaum. Sowohl die Genussreaktion als auch der Drang nach immer mehr der Droge bleiben erhalten, obwohl das Dopamin fehlt. Passend dazu zeigen bildgebende Studien mit heroinsüchtigen Menschen, dass die Dopaminwerte im Belohnungssystem trotz der sofortigen euphorisierenden Wirkung der Droge nach einem Schuss kaum oder gar nicht ansteigen.

Auch Nikotin, Cannabis und Alkohol verändern den Dopaminspiegel vergleichsweise wenig oder lösen Hochgefühle auf anderen Wegen aus. Die Indizien häufen sich, dass andere Signalsysteme wie zum Beispiel Opiat-​, Glutamat– oder GABA-​Rezeptoren bei etlichen Drogen eine viel größere Rolle spielen als bisher angenommen. Vermutlich sind es die komplexen Interaktionen vieler verschiedener Neurotranmitter-​Systeme, die je nach Wirkstoff eine Sucht entstehen lassen und aufrechterhalten. Solche Nuancen zu berücksichtigen, hält Badiani für besonders wichtig, wenn es darum geht, die längerfristigen Wirkungen von Drogen zu verstehen, da dies Konsequenzen für Suchtprävention und –therapien haben können.

Kokainsüchtige leiden zum Beispiel stärker unter verminderter Impulskontrolle und Aufmerksamkeitsdefiziten als Heroinabhängige. Selbst die Umgebung wirkt sich je nach Droge verschieden aus. Sowohl Ratten als auch Menschen werden bei Heroin eher zu Hause schwach, bei Kokain hingegen, wenn sie auf der Piste sind. „Solche Unterschiede sollten in psychotherapeutischen Ansätzen berücksichtig werden, da sie entscheidend beeinflussen können, wie gut es Süchtigen gelingt, sich auf Situationen, in denen Rückfälle drohen, einzustellen“, sagt Badiani.

Der Lohn könnten größere Erfolge bei der bislang mühsamen Suchtbehandlung sein – die allzu oft keinen Erfolg hat. So liegt die Chance, bei einer Alkoholsucht langfristig trocken zu werden, bei etwa dreißig Prozent. Das Suchtgedächtnis halten viele zwar nach wie vor für unauslöschlich. Doch erste Versuche bei Alkoholabhängigkeit (Alkoholsucht verlernen) und Heroinsucht machen leise Hoffnungen, dass Therapieansätze, die passgenau auf spezifische Drogen und Komsumsituationen zugeschnitten sind, dabei helfen können, Sucht zumindest zu verlernen.

zum Weiterlesen:

• Badiani A et al.: Opiate versus psychostimulant addiction: the differences do matter. Nature Reviews Neuroscience. 2011 (12):685 – 700 (zum Text).
• Nutt DJ et al.: The Dopamine theory of addiction: 40 years of highs and lows. Nature Reviews Neuroscience. 2015 (16):305 – 312 (zum Abstract).